有多种机制参与药源性肝损伤,如产生毒性代谢物,导致线粒体毒性和免疫反应等,而肝胆的转运体成为某些药物诱发的肝毒性的重要机制: ①直接转运有潜在肝毒性的化合物或代谢物。因为药物或代谢物的对转运体的影响抑制了有潜在毒性的胆汁酸的排泄。目前没有关于OATPs 、 OCTs和OATs等基底侧摄取转运体与药源性肝损伤的研究资料,但是许多导致药源性肝损伤的药物都是这些转运体的底物,推测这些摄取转运体表达增多或功能增强可能升高这些肝毒性药物的肝细胞内浓度。因此,不同个体应用吗啡后,吗啡及其代谢物的血药浓度差异大,必须个体化调整给药剂量。
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