[治疗]六、缺血时细胞内游离Ca2＋的增加

由于技术限制和胞浆内Ca2 ＋瞬间的复杂性特性，故有关试验性心肌缺血时细胞收缩和舒张期游离［ Ca2 ＋ ］ i改变的资料不多。在大鼠和犬心肌缺血30～40min并不显著改变细胞总钙，可能与胞浆中的大分子物质缓冲有关。整体情况下，心肌缺血（冠脉流量减少）几分钟内，心脏电生理即可发生显著变化。重度传导延迟以及跨膜传导阻滞，可通过透壁折返机制导致室性早搏以及室速，这可能与自律性异常（见于膜电位升高时）或早后／迟后除极所致的触发活动有关。缺血复灌后，这些电生理改变完全可逆，心肌细胞未见明显的病理改变和不可逆的形态学损伤。短暂缺血后发生一些微细的生化改变，可解释电生理改变的迅速而可逆。