[速览]二、Ca2＋及Ca2＋通道与缺血耐受

由于Ca2 ＋超载是导致细胞死亡的关键性因素之一，因此，任何能降低胞内Ca2 ＋的因素都会有神经元保护功能。由此表明，缺血耐受细胞对Ca2 ＋的缓冲能力升高，线粒体和内质网钙泵起到重要作用。钙离子激活钙中性蛋白酶(calpain)水解NMDA和AMPA受体,减少兴奋毒性。脑缺血导致局部组织酸中毒, H ＋可抑制NMDA受体，使Ca2 ＋内流减少。脑缺血诱导NO的产生,使NMDA受体亚硝基化，抑制其活性。