长春新碱来源于夹竹桃科植物长春花[ Catharanthus roseus ( L . ) G . Don . ]的全草。王洋等[ 4 ]研究发现,较低浓度( 10 μ g/L )长春新碱即可使MG63细胞凋亡率升高至17.6% ,且随着长春新碱浓度的增加细胞凋亡率增加,呈明确的剂量-效应关系,更低浓度( 5 μ g/L )长春新碱即可引起细胞内活性氧水平明显升高及过氧化氢酶基因表达下调。结果显示,长春新碱诱导K562细胞G2 / M期阻滞,长春新碱影响PLK1的聚集。表明p38MAPK信号转导途径可能与长春新碱的抗肿瘤活性相关,肿瘤细胞内p38MAPK对长春新碱刺激的反应速度可能与胃癌长春新碱耐药相关。
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