[治疗]二、内部机制

氯吡格雷的活性代谢产物选择性的、不可逆的与血小板膜表面一种ADP受体（ P2Y12受体）结合，阻断ADP对腺苷酸环化酶的抑制作用，使与之耦联的糖蛋白GP Ⅱ b / Ⅲ a受体的纤维蛋白原结合位点不能暴露，使纤维蛋白原无法与GP Ⅱ b / Ⅲ a结合。并且阻断了由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，从而不可逆的抑制血小板相互聚集。故ADP受体P2Y12基因的多态性，可以直接影响氯吡格雷的血小板抑制作用从而造成其抵抗。增加的血小板活性可能与糖尿病患者中氯吡格雷抵抗发生率和缺血事件增加有关。Softer等［ 31 ］认为，心绞痛分级程度也是影响氯吡格雷抗血小板效应程度的重要因素，级和Ⅳ级心绞痛患者比Ⅰ级和Ⅱ级患者更容易发生氯吡格雷抵抗。