心肌的能量代谢是一个高度调节的过程,其底物的利用主要受心肌对能量的需求及心肌摄取的底物的控制。大多数动物实验研究表明,1型糖尿病动物心脏对严重缺血的耐受性增强,而2型糖尿病动物心脏对缺血的耐受性早期可能增强,晚期则耐受性下降。从现有的研究结果看,1型糖尿病时葡萄糖的摄取及代谢降低使心脏对轻度缺血或缺氧敏感性增加,而降低的糖降解则减少代谢产物(乳酸、H +)的生成及抑制的Na +‐H +交换可能是糖尿病心脏对严重缺血耐受性增强的原因。