[治疗]第三节 分子药理学基础

目前我们认为，海马神经元的损伤和神经元再生障碍是抑郁症发生的关键原因，而此二者均与cAMP‐CREB通路功能及其介导的BDNF表达低下密切相关。抗抑郁剂可特异性上调海马此通路功能，CREB被认为是抗抑郁剂的靶基因之一，cAMP‐CREB通路及其介导的BDNF表达介导了抗抑郁剂的治疗作用。各类抗抑郁剂（如SSRIs、TCAs、ECS）均可提高海马CREB mRNA和蛋白的水平，非抗抑郁剂可卡因、氟哌啶醇无此作用，提示抗抑郁剂对CREB有特异性。抑郁病人边缘系统及前额皮层葡萄糖代谢减弱且血流减少支持此假说。