如上所述,神经体液机制在心力衰竭的发生、发展过程中发挥了重要作用。同样,心肌炎症反应也参与了心力衰竭的病理过程。慢性心力衰竭患者血中炎性细胞因子如肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等含量显著升高,而且TNF-α表达水平与心力衰竭严重程度直接相关。这些数据显示:英利昔单抗治疗(5mg/kg或10mg/kg)并不能改善慢性心力衰竭患者的临床状况,而大剂量英利昔单抗(10mg/kg)治疗中至重度心力衰竭患者,可使心力衰竭恶化,增加心力衰竭患者住院或死亡的风险。不管怎样,预防心力衰竭的各种病因,及时治疗心肌缺血,阻断心力衰竭进展,维持心脏功能,应该始终是心力衰竭治疗的首要目标。
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