随着对淀粉样变性的发病机制和病理特性以及淀粉样物质形成机制的进一步深入了解,针对不同的靶标而采取相应不同的治疗方案。首先就是抑制淀粉样前体蛋白形成,如若蛋白持续产生则加强其清除治疗。其潜在的问题是阿霉素的心脏毒性,长春新碱有可能加重外周和自主神经病,此外,大剂量地塞米松对有心脏和肾脏淀粉样变性患者可引起液体潴留,对骨骼浸润患者可引起骨折。1999年Gertz单用大剂量地塞米松冲击治疗(HDD)或在VAD方案中地塞米松改用大剂量冲击,25例先前治疗过的患者中3例有效(12%),19例未治疗患者3例有效(16%)。目前临床仍处于试验状态,且治疗相关死亡率相当高,需要大量研究结果证实。
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