蛋白构型异常和聚合是许多神经退行性病变中的共同特征。许多问题尚待研究清楚,包括:单体,多聚体和成熟的纤维蛋白聚合物中哪一种蛋白具有毒性作用。有毒性蛋白作用的靶分子是什么,是否在不同的神经退行性疾病中有共同的分子靶。与蛋白构型异常和聚合物毒性有关的机制有:不正常的蛋白‐蛋白之间的相互作用剥夺了某些蛋白质的正常功能。近年来人们希望通过抑制蛋白构型异常,蛋白聚合或加速异常构型蛋白的清除来达到防治神经退行性病变的目的,已取得了令人鼓舞的结果。已经证明热休克蛋白70,40,27能减少突变huntingtin聚合体的形成和毒性,因此增加这些热休克蛋白在细胞内的表达对防治神经退行性病变有利。
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