[治疗]三、药理作用

后来在中枢神经系统也被发现，尤其在线粒体膜上，但与GABA A受体无关。当GABA A受体与γ‐氨基丁酸（GABA）或GABA 激动剂（如蝇蕈醇，Muscimol）结合时，氯离子通道开放，氯离子弥散进入细胞内。以后的研究发现，如果内源性的GABA 消耗殆尽，那么地 图3‐4‐2 常用苯二氮类的化学结构 西泮的作用也将消失，这一发现说明，地西泮（及后来的苯二氮类药物）并不是直接通过GABA 起作用，而是通过GABA A受体再经由其他途径调节其抑制性传导作用。 GABA 或GABA 激动剂的存在促进了苯二氮类药物与其受体位点的结合，因此提示GABA A受体和苯二氮类受体在功能上密切相关，但各自又独立地发挥作用。 苯二氮类药物与其结合位点有着很强的亲和力，因此，GABA 对其受体产生的作用是通过变构效应而增强的。苯二氮类激动剂只能促进GABA 正在进行的生理性始动作用（在GABA A受体上），而巴比妥类对所有GABA 能突触都具有抑制作用。这些由苯二氮类在GABA A受体上的变构效应和巴比妥类通过氯离子的通道来传导而产生的效应之间的基本区别，或许能解释为什么低剂量的巴比妥类具有苯二氮类药物相似的疗效，而大剂量的巴比妥类对大脑突触间的传递具有严重的抑制作用，有时甚至是致命性的。因此，GABA A受体与苯二氮类的复合物应该具备镇静催眠的特性。