[治疗]一、帕 金 森 病

基底神经节的新纹状体是锥体外系的重要组成部分，负责协调运动及技能的学习。黑质DA能神经元发出的纤维通过黑质‐纹状体束作用于纹状体壳核和尾状核细胞，对脊髓前角运动神经元发挥抑制作用，尾核中的胆碱能神经元则发挥兴奋作用。PD患者黑质致密部的DA能神经元变性，黑色素细胞大量缺失，造成DA能神经功能和胆碱能神经功能失衡，兴奋性胆碱能神经元功能相对亢进，因而产生帕金森病。早在1961年Ehringer等人就发现，PD患者脑内DA减少60%，当壳核中DA浓度减少到80%时即出现震颤麻痹的临床症状。研究表明，DRD2基因多态性可能与包括帕金森病在内的多种疾病的发生有关。另外，免疫炎症反应和细胞凋亡也可能是帕金森病的重要病理机制。