[治疗]三、药理学特性

第二，托吡酯可能通过激活GABA A受体上的新型位点，从而增加由GABA A受体介导的抑制性氯离子内流，并且加强GABA A诱发的电流，最终增加脑内GAB A水平。由于上述作用不被苯二氮类拮抗剂氟马西尼所阻断，可以认为托吡酯通过与GABA A受体的相互作用发挥其效应，而这种作用并不受苯二氮类的调节。第三，托吡酯可以拮抗谷氨酸A MPA／KA 受体亚型的作用，从本质上来说它对N‐甲基‐D‐天门冬氨酸（N MDA）受体没有作用。A MPA／KA 受体可以介导兴奋性神经递质导致的快速兴奋性突触后电位；阻断红藻氨酸诱发的电流，降低神经元的兴奋性。众所周知，托吡酯对于电压激活的钠通道、GABA A受体、AMPA／KA 受体和高电压激活的钙通道的联合效果，与其他抗癫痫药物相比是独特的。他们认为，这种性质是此药影响GABA能和谷氨酸能功能的结果。通过抑制碳酸酐酶，托吡酯可逆地降低GABA A介导的去极化反应。但是，托吡酯不改变GABA A介导的超极化突触后电位。