[治疗]二、缺血／缺氧引起脑损伤的机制

随着在细胞和分子水平的研究进展，已经从多个角度证明脑损伤涉及了钙超载、兴奋性氨基酸及自由基等多个方面，但是无论如何，缺血／缺氧所造成的能量耗竭仍然是形成脑功能紊乱的基础。缺血后1分钟，ATP、磷酸肌酸、葡萄糖以及糖原降低至最低值，同时乳酸堆积升高至缺血前3倍水平。乳酸堆积、H ＋浓度升高出现酸中毒，这又进一步增强无氧糖酵解以增加ATP产量。这些实验是离体的脑片研究，提高缺血前葡萄糖浓度却减轻了海马神经脑片以及培养胶质细胞的缺氧性损伤，甚至乳酸酸中毒也被观察到具有保护海马脑片缺氧性损伤的作用。到目前为止，大多数在体研究都能观察到缺血前高血糖可能通过乳酸酸中毒来恶化缺血后神经功能的恢复。