[速览]二、肾素血管紧张素系统对心血管生理的调控作用

Ang Ⅱ有很强的升压作用，其升压机制如下：①兴奋血管平滑肌的AT 1受体，直接收缩血管。其缩血管作用40倍于去甲肾上腺素（NE）。作用于交感神经末梢突触前膜AT 1受体,促进NE释放，增强血管收缩。兴奋交感神经中枢,释放加压素等收缩血管。活性氧还能促进内皮细胞产生黏附分子与血管平滑肌细胞增生。这些作用均能促进血压升高，成为高血压的病因。在高血压或心衰时，RAS功能亢进，Ang Ⅱ产生过多，作用于肾小球血管AT 1受体，收缩出球小动脉，使流经肾小球的血浆量增加，此时即使肾脏的灌注压不变，血浆经肾脏的滤过率与盐和水的重吸收也会增加。Ang Ⅱ又能通过收缩入球小动脉，减少肾小球血流量与尿量。