[治疗]八、Cl－通道与血管平滑肌细胞收缩及增殖反应的关系

在血管平滑肌上至少存在二种不同特性的Cl －通道：电压依赖性及Ca2 ＋依赖性Cl －通道。这些Cl －通道参与了血管平滑肌细胞的Ca2 ＋调控功能。一般认为在血管平滑肌细胞上的Cl －通道开放使胞浆Cl －向细胞外转运，导致胞膜去极化，Ca2 ＋内流。同样在血管平滑肌收缩反应中，Cl －通道阻断药不影响KCl去极化引起的收缩反应，但能明显抑制激活α 1‐受体引起的收缩反应。采用反义寡核苷酸技术研究显示，CLC‐3反义寡核苷酸能阻滞ET‐1引起的血管平滑肌细胞的增殖反应，而顺义寡核苷酸及随机寡核苷酸没有此阻滞作用，CLC3反义寡核苷酸的阻滞作用与其抑制ET‐1引起胞外Ca2 ＋内流机制相吻合。