脑缺血时,由于血流停止,能量耗竭,导致Ca 2 +蓄积在脑细胞,高浓度的Ca 2 +激活磷脂酶A 2(PLA。作为可能的介质,AA代谢物与缺血后脑炎症及循环紊乱有关。与此相一致,PLA 2缺失小鼠较野生型梗死面积、脑水肿及神经损伤均较小。COX‐2是前列腺素类合成的限速酶,在缺血后上调并存在于缺血部位的边缘。缺血性卒中患者尸检表明,COX‐2不仅在缺血损伤部位上调,而且在远离梗死部位也上调。一些研究表明用COX‐2抑制剂处理可改善卒中后神经存活。有趣的是,COX‐2介导的毒性作用是通过PGE 2而不是ROS,虽然二者COX‐2均可产生。保护神经细胞,如抗缺血性链锁和再灌注损伤,促进脑代谢和脑功能恢复等。
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