主要包括Onyx015和Ad5 D24两种,能选择性杀伤Rb或p53细胞信号通路异常的肿瘤细胞。1996年, Bischoff等首先报道了E1B缺失的溶瘤腺病毒dl1520 ( Onyx015 )可以选择性地在p53功能异常的癌细胞内复制并破坏癌细胞,而在正常细胞内不能复制。但随后也有研究发现Onyx015也能在p53野生型细胞中复制,而在p53异常细胞中也有可能不复制。当p14ARF功能异常时,即使p53基因正常,其编码产生的p53蛋白也不能稳定存在, p53信号通路功能同样失常,此时Onyx015同样可以大量复制破坏细胞。单独应用的抑瘤效果与含TK基因的复制缺陷型腺病毒( Ad TK/GCV )相似,但同时给予GCV时,其抑瘤效果较Ad TK/GCV明显提高,荷瘤动物生存期延长。
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