[治疗]二、β‐肾上腺能的生理作用

在心肌细胞，cA MP增加可激活c A MP依赖性蛋白激酶，后者又激活钙通道，使细胞内钙浓度增加而增强心肌收缩力。但在由特发性扩张性心肌病或缺血性心肌病等心脏疾病导致的心力衰竭中，1‐AR选择性下调, 1‐AR与β2‐AR的比率接近于50∶50。2‐AR可与抑制性G蛋白相互作用,并能调节其他几种G蛋白依赖性通路，包括通过调节因子抑制钠‐氢通道交换，不受蛋白激酶A的影响并与L型钙通道相互作用。激动药与相应受体结合后，不仅激活了受体的活性，而且同时启动了受体对激动药的脱敏。脱敏是防止受体过度活动的一项调节机制。脱耦联过程发生较快，为特定的β‐AR激酶磷酸化过程，失活激动药和受体耦联后生成的G蛋白活性。