无法控制的应激性刺激在前额叶皮层中部激活了DA 的释放,却抑制了伏隔核的释放。前额叶皮层中部DA 神经的毁损或mPFC 的DA 释放的减少延迟了条件化恐惧反应的消除,这种情况可能也出现在PTSD 中。前额叶皮层中部的DA 释放可能有一个适当的范围,在这个范围内能够促进调节性反应,促进条件化记忆的消除,但不形成动物的习得性无助行为。过度的DA 释放可以产生习得性无助行为,而前额叶皮层中部DA 释放的减少可以延迟条件化恐惧的反应。研究表明,PTSD 患者尿中DA 分泌增加,惊恐障碍患者血浆中DA 代谢物HVA 浓度增高。另外,与抑郁症的患者相比,惊恐障碍者表现出对DA 激动剂阿朴吗啡的反应更明显。另一项研究表明,恐惧症患者在纹状体的β‐CI T 结合明显下降,可能反映了DA 结合率的下降。与健康个体相比较,社交恐惧症患者的IBZM([123 I]‐iodo benzamide,D 2/D 3受体配基)摄取降低。
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