最初使用的钠氢交换抑制剂(N HEI)是阿米洛利(amiloride),它是一种保钾利尿药,除了抑制NHE之外还可抑制氯通道与Na + - Ca2 +交换,但其对心肌的保护作用归因于抑制N HE。N HEI对心肌缺血再灌损伤的保护已在不同种属的动物、不同实验模型(在体或离体心脏)所证实,NHEI能显著改善再灌时心功能,降低心律失常尤其是室颤的发生率,减少心肌酶的释放和缩小心肌梗死面积。心肌缺血时细胞内酸中毒激活N HE,引起Na +大量内流,在Na + - K + ATP酶失活的情况下导致细胞内Na +堆积,启动Na + - Ca2 +交换,使细胞内Ca2 +升高从而引起病理生理变化。减少心肌细胞凋亡从而防止更加严重的心肌坏死的发生。
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