内源性哇巴因(EO)是一种内源性钠泵抑制物,经大量临床和实验研究表明,EO在高血压的发生发展中起重要作用,在自发性高血压大鼠(SHR)、肾部分切除高血压大鼠、醋酸脱氢皮质酮(DOCA)盐高血压大鼠及米兰(Milan)高血压大鼠中均可见到EO水平异常升高。研究发现,EO不仅能增加去甲肾上腺素、Ang Ⅱ及加压素的缩血管作用,还能抑制内皮细胞的NO合成和释放以及乙酰胆碱引起的血管松弛反应。在多种EO增高的低肾素、容量扩张型高血压模型(如Dahl遗传性盐敏感高血压大鼠)中都存在着肾脏排钠功能障碍。随着对高血压发病机制和血压调控机制的深入研究和了解,将会找到更多新的降压靶点,从而导致新型降压药物的研制开发。
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