慢性活动性肝炎(简称“慢活肝”)最主要的原因是乙型、乙型重叠丁型及丙型肝炎病毒感染。某些药物、自身免疫、遗传性疾病如Wilson病、α‐抗胰蛋白酶缺乏症等均可表现为慢活肝。其中在慢性乙型活动性肝炎中由于HBV持续存在,肝细胞膜的抗原性发生改变,同时由于T H细胞不断激活或T S细胞功能降低而使自身反应性B细胞激活,导致针对肝特异性蛋白(LSP)和肝细胞膜抗原(LMAg)的自身抗体,通过抗体依赖性细胞毒(ADCC)破坏肝细胞。各种原因所致的慢活肝病理改变相似,表现为汇管区炎症侵入肝小叶,肝界板碎屑样坏死,小叶内肝细胞变性坏死,且可融合成带,称桥接坏死,有结缔组织增生。
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