[病理生理]七、5‐羟色胺

不同类型的急性应激导致了5‐HT 在前额叶皮层、伏隔核、杏仁核和外侧下丘脑的代谢更新的增加，5‐HT 释放既可能诱发焦虑同时也具有抗焦虑的作用，这取决于作用部位以及受体亚型。大多数诱发焦虑的作用都是通过5‐HT 2A受体诱导的，而刺激5‐HT 1A受体具有抗焦虑效果，并影响对厌恶性事件的适应性反应。但是，如果在胎生期和幼儿期降低5‐HT 1A受体的表达，同样产生类焦虑行为的增加，然而这一增加不能被5‐HT 1A受体表达的恢复所纠正。5‐HT突触后受体的基因表达是处于紧张的抑制状态，它主要被盐皮质激素受体介导。然而，后来一项用不同的遗传背景的小鼠进行的同样实验却没有能重复这一结论，说明遗传背景可能影响5‐HT 1A和苯二氮系统的相互作用。5‐HT 1A受体水平的低下也可能是一个遗传素质，而遗传或获得性5‐HT 1A受体表达的下降可能均为不可逆的。在一个关于惊恐障碍的临床研究中，血小板的丙米嗪结合（5‐HT 再摄取点的标记）没有发生改变，而血小板的5‐HT 摄取有的增加、有的不变，而有的减少。 m‐CPP 是突触后5‐HT 受体功能的一个探针。