第二十章 病理性疼痛动物模型

伤害性刺激导致机体组织损伤，受伤害细胞释放出炎性介质，如H ＋、K ＋、缓激肽、组胺、ATP、5‐HT和NO等，并激活相关的酶，如激肽释放酶、环氧合酶和蛋白激酶C等。部分皮肤、肌肉及内脏中原先对高强度刺激无反应的静息伤害性感受器，受以上炎性介质和细胞因子的影响可自发性激活，并引起反应，使原本非伤害性低强度刺激也可引起疼痛，导致痛觉敏化现象的产生。这些模型的多样性发生机制可能反映临床不同病理性疼痛多样性表现，在一定程度上模拟临床上的疼痛症状，但在发病时程、持续时间、病理机制和对药物反应性等方面仍然存在着差异。