[治疗]第四节 噻氯吡啶和氯吡格雷

口服的噻吩并吡啶包括噻氯吡啶和氯吡格雷不可逆地拮抗血小板P2Y12ADP受体，选择性地抑制或不可逆地抑制ADP诱导的血小板激活和聚集，噻吩并吡啶是无活性的药物前体物质，具有活性的一半代谢产物是硫氢基衍生物，其靶点是血小板上的P2Y12 ［ 56 ］（图6‐。不同个体经氯吡格雷诱导的血小板抑制程度呈高度多样性，达30%的患者即使在服用300mg后仍存在氯吡格雷低反应性，相当多的研究已经证明，持续残留的高血小板活性与临床不良事件相关。氯吡格雷的局限性还包括药物与药物的相互作用，抑制CYP2C19的药物包括一些质子泵抑制剂，可减少氯吡格雷活性代谢产物生成，从而增加不良事件，降低该药的临床有效性［ 59 ］。