C纤维持续发放冲动导致中枢敏化是神经病理性疼痛产生的部分原因,NMDA受体也发挥了举足轻重的作用。脊髓背角在神经病理性疼痛过程中也发生了复杂的神经化学和可塑性改变。外周神经损伤导致GABA浓度降低,GABA受体和阿片类受体下调,干扰疼痛调制,削弱内源性镇痛作用,使背角神经元持续发放冲动,引起自发痛。但在啮齿类动物癌痛模型中,发生触诱发痛时,背角胶质细胞受体数目明显增加,但P物质受体内化,提示了触诱发痛的另一个可能机制。