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凝血的启动——过去的模式
多年来，基于体外实验的启动方式和参与的因子不同，把凝血过程分为接触激活（内源性凝血）途径和组织因子激活（外源性凝血）途径。当血液与某种带有负电荷的表面接触后，首先由血浆内几种
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体内凝血的启动与加强
TF启动的凝血活化途径需被α-凝血酶正反馈激活的FⅪa、FⅧa在磷脂膜表面加强才能完成凝血的全过程。更新的概念不再把凝血机制分割为内源系和外源系两个系统；认为正常凝
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体内凝血的细胞控制过程
Lawson等（1994）报道，TF启动的凝血方式有一个启动的拖迟时相（lag phase），在这期中启动酶能引起另一些更高效的酶性复合物在磷脂表面组装，接着有一个蔓延期。在蔓延期中凝血酶的生成
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接触系统的再认识
FⅫ、激肽释放酶原（prekallikarein，PK，又名：Fletcher因子）、高分子激肽原（high molecular weight kininogen，HK或HMWK，又名：Fitzgerald因子）是一组接触激活蛋白。因为它们在体外的活化
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外源凝血系活化的机制
凝血活化的外源途径在生理止血中起作用。受损血管壁释出的组织因子（TF），在Ca2+参与下，促使血浆FⅦ活化成Ⅶa而启动凝血。FⅦa- TF复合物具有双重作用：即能锚钉在细胞膜上使凝血局
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接触活化系的活化机制
接触激活因子包括FⅫ、前激肽释放酶（PK）、高分子激肽原（HK）、FⅨ，Ⅻ、PK或HK缺乏者仅有APTT延长而不伴出血素质，故认为这些因子不参与纤维蛋白凝块的快速生成（生理止血）过程。但是，这
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