TF启动的凝血活化途径需被α-凝血酶正反馈激活的FⅪa、FⅧa在磷脂膜表面加强才能完成凝血的全过程。更新的概念不再把凝血机制分割为内源系和外源系两个系统；认为正常凝血过程通过FⅦa-TF（过去名称：外源Ⅹ酶）复合物及FⅨa-Ⅷa（Ⅹ酶，过去名称：内源Ⅹ酶）复合物的生成来达到最终止血。FⅦ能被FⅦa、FⅨa、FⅩa、FⅡa活化，故认为FⅦ是关键性的凝血启动蛋白。
正常血浆中不存在TF，但是存在微量（0. 1nmol/ L）不能和底物结合（惰性）的活化FⅦ（FⅦa）。故TF和FⅦ本身无促凝活性，FⅦ（a）内在的酶活性表达必需存在辅因子TF。当组织受损或血浆中的细胞表达TF、并与血流中凝血因子相接触，Ⅶa- TF复合物（外源Ⅹ酶）中的FⅦa通过构型的改变即能识别及激活它的两个底物FⅩ和FⅨ而启动凝血过程。FⅩa的生成标志着凝血酶原酶复合物（又称凝血活酶）的形成。FⅩa和FⅨa能反馈性使更多Ⅶ活化，但正常血浆脂蛋白成分中存在着组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor，TFPI）能直接抑制FⅩa，并抑制FⅦa- TF复合物（形成TFPI- FⅩa-FⅦa•TF四聚体抑制复合物）。TFPI是凝血启动过程中主要的调节蛋白。TFPI表现抑制活性需要Ca2+及FⅩa，因此，在启动外源Ⅹ酶生成微量凝血酶原酶之后，TFPI即能消减FⅩa和FⅨa的继续生成，在这种情况下，生理止血所需的更多继续生成的FⅩa（凝血酶原酶）必需通过与受损区黏附的不全活化的血小板表面Ⅷ及Ⅸ的活化和扩增。现今的凝血模式能解释FⅧ缺乏（血友病A）和FⅨ缺乏（血友病B）患者有迟发出血。
对先天性凝血因子缺乏者的基础凝血及标志物的研究表明，在基础的生理情况下（指缺乏血栓或凝血刺激的情况下），FⅦ缺乏者血浆Ⅸ活化肽（FⅨP）和凝血酶原活化肽（F1+2）的生成能力减弱；给以微剂量（10mg/kg）基因重组FⅦa，能使Ⅶ缺乏者产生这些指标的能力回复至正常。严重FⅫ缺乏者不发生出血素质，严重FⅨ或FⅧ先天缺乏者的血浆在基础情况下有正常的血浆因子Ⅹ活化肽（FⅩP）和F1+2肽生成能力，输注FⅨ或FⅧ不能改变这些标志物的血浆水平，使F1+2对诊断两种蛋白缺乏症无价值。故上述资料支持在基础生理情况下凝血系的活化主要通过FⅦ- TF途径起作用来生成Ⅸa、Ⅹa和凝血酶。由于无血小板活化的基础情况下，FⅩa或Ⅸa-Ⅷa复合物都不能使酶原蛋白FⅩ活化，所以，基础情况下的内源系被称为静止的内源系。血管受损或存在血栓刺激情况下，通过FⅦ- TF形成、Ⅷa生成以及必须在活化血小板产生的自然表面上组装并扩增Ⅹ酶复合物，才可能有持续的Ⅹa生成。血管受损区FⅨa-Ⅷa复合物及Ⅹa在活化血小板表面增多；Ⅷ缺乏或Ⅸ缺乏者这一现象缺如，并与其严重的迟发出血素质相一致。
