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止血调节机制

凝血是机体的一种防护功能,使大量可溶性血浆纤维蛋白原迅速转变成不溶性纤维蛋白多聚体,使动脉或静脉伤口的可溶性血浆转变成凝胶,从而阻止血液进入软组织(出血),并使高压、封闭的循环系统维持完整性。

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      凝血是机体的一种防护功能,使大量可溶性血浆纤维蛋白原迅速转变成不溶性纤维蛋白多聚体,使动脉或静脉伤口的可溶性血浆转变成凝胶,从而阻止血液进入软组织(出血),并使高压、封闭的

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    • 血浆蛋白酶抑制物

      许多血浆蛋白参与抑制凝血、纤维蛋白溶解(简称纤溶)和激肽生成过程中所产生的丝氨酸蛋白酶。这些抑制物结构相似,作用机制(陷阱式)相似(见本章第二节抗凝血酶Ⅲ-肝素的作用机制),同

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    • 抗凝血酶Ⅲ-肝素的作用机制

      1905年Morawitz的实验资料显示去纤维蛋白原血症患者血清中加入的凝血酶会逐渐失去活性,推测血液中存在抗凝血酶。Mclean(1916)从肝脏中提取到肝素之后,发现肝素必须与血浆组分同

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    • 蛋白C抗凝系

      内皮通过下列物质控制血块形成,包括抗血小板聚集物:前列环素(prostacyclin,PGI2)、几种血管舒张因子包括氧化亚氮(nitric oxide,NO)、ADP酶(ectonucleotidases);抗凝物:TM、PC、PS、内皮

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    • 蛋白C抗凝通路

      血液中多种促凝蛋白是维生素K依赖性凝血蛋白。自20世纪50年代起维生素K拮抗药(双香豆素及华法林)一直用于治疗血栓病。r-羧基谷氨酸(Gla)转录后修饰过程的记叙(1974),不仅对理解凝

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    • 因子Ⅶa-组织因子抑制物的作用

      最初的报道认为血清中存在某种因子能中和组织因子粗制品的活性(Thromas和Schneider 1947),之后证实血清中存在组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)。TFPI过

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