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为什么会有血栓？促血栓形成的3大因素
内皮细胞功能异常正常内皮的抗栓功能完整的血管内皮层是血细胞、血浆成分与内皮下组织隔绝的天然屏障，也是血液或细胞携带信息进入组织的门户，在炎症、免疫、止血、凝血等过程
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抗凝血酶Ⅲ缺乏症
抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）是维持机体止血平衡的天然抗凝物，能中和被激活的凝血因子如凝血酶、FⅨa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa，并形成稳定的复合物，从而抑制凝血酶活性的70%。ATⅢ是一种由肝脏合成的
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蛋白C缺乏症
蛋白C（protein C，PC）抗凝系统是由凝血酶调节蛋白（thrombomodulin，TM）、蛋白C（PC）和蛋白C抑制物（PCI）组成。蛋白C是一种由肝脏合成的维生素依赖性酶原蛋白，分子量62kDa，含461个氨基酸，由轻
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活化蛋白C抵抗症
先天性活化蛋白C抵抗症先天性活化蛋白C抵抗症（activated protein C resistance，APC- R）。Dahlback等（1993）首先报道一例APC- R，表现为家族性静脉血栓，患者血浆在体外APTT试验系统中
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蛋白S缺乏症
蛋白S（PS）主要在肝合成，部分由内皮细胞、睾丸Leydig细胞及巨核细胞合成。血小板含有少量PS。PS是一种单链糖蛋白，含653个氨基酸，分子量70 690，血浆半衰期70小时。血浆PS以两种形式
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肝素辅因子Ⅱ（HCⅡ）缺乏症
肝素辅因子Ⅱ（HCⅡ）是在肝脏合成的单链糖蛋白，与ATⅢ同属于丝氨酸蛋白酶抑制物（serpins）家族。但HCⅡ只灭活凝血酶。HCⅡ位于22号染色体。HCⅡ分子量65kD，能与凝血酶的β链结
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先天性纤溶异常症
先天性异常纤溶酶原血症或低纤溶酶原血症由Aoki等（1978）首先报道。有反复血栓形成，家系调查证实纤溶酶原有生化异常。本病伴发血栓病者先后约共有20例报道。本病为常染色体显性
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FⅫ缺乏症（Hageman因子缺乏）
因子Ⅻ是一种丝氨酸蛋白酶的酶原蛋白。FⅫ在体外通过接触激活参与内源性凝血系。在正常止血中FⅫ无生理作用。FⅫ（Hageman因子）缺乏症伴发血栓病首例由Ratrioff和Colopy（1995）报
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亚甲基四氢叶酸还原酶基因（MTHFR）677位C→T多态性
高半胱氨酸（homocystein，Hcy）又名同型半胱氨酸，是蛋氨酸在细胞内代谢转换的中间产物。高半胱氨酸甲基化成为蛋氨酸而再利用。甲基供体来自：①5-甲基四氢叶酸（5M- THF），由5，10-亚甲基
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因子Ⅱ基因20210位G→A变异
近年来凝血酶原（FⅡ）基因3非翻译区20210 位Gln至Arg变异（G20210A）认为是西方国家下肢静脉血栓（deep vein thrombosis，DVT）的高危因子。发生率西方正常人群2. 3%，DVT人群6. 2%。有报
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抗磷脂综合征的病因、症状及诊断治疗
抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome，APS）是由抗磷脂抗体（antiphospholipid antibodies，APA）引起的一种自身免疫性疾病，临床上以静脉或动脉血栓形成、习惯性流产及血小板减少症
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药物诱发的血栓性疾病
凝血系抑制蛋白，是一种调控因子，受抗凝药等多种药物影响。例如L-门冬酰胺酶（L- asparaginase，L- Asp）和口服避孕药。因此ATⅢ、PC、PS血浆水平低下的患者须先除外药物影响。抗凝
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