[发病机制]肝细胞损伤机制——“打孔”

H B V感染肝细胞后，组成病毒核壳的核壳蛋白H B c A g，被肝细胞溶酶体摄取并裂解为片段，这些H B c A g片段被内质网吸收，在内质网，里围绕H B c A g产生M H C － Ⅰ分子，继而H B c A g与M H C － Ⅰ分子形成复合体，经运输囊泡转运到肝细胞表面。C T L活化后，不仅可在肝细胞膜上打孔，使病毒和细胞同归于尽，还可通过其它办法发挥抗病毒活性，如释放肿瘤坏死因子等细胞因子，这些细胞因子召集其他炎症细胞进入肝内，引起肝脏炎症而扩大清除病毒效应，但增加病变的严重程度。C T ......