无论何种因素导致的DIC,其发病的关键环节是循环中凝血酶生成过量和失去抑制的纤溶酶形成。凝血酶的过度生成不仅可大量消耗凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ,而且可结合到血小板和内皮细胞表面的凝血酶受体上,一方面诱导血小板活化聚集。多数情况下,DIC的促凝刺激由组织因子(tissue factor,TF)介导。组织损伤可产生过量的TF进入血液。恶性肿瘤细胞可分泌TF。炎症介质作用下的血管内皮细胞和单核细胞表面TF表达上调等因素均可使TF含量增高。然后,TF触发凝血酶的形成,进而导致血小板活化和纤维蛋白形成。有关DIC的出血, ......