在胞质中转录因子上的NLS可因其附近某位点的直接磷酸化‐脱磷酸化引发蛋白质构象变化而使NLS高效或低效引导向核内转运,或被锚蛋白滞留在胞质。大多数情况下蛋白磷酸化促使转录因子入核。如NF‐κ B在胞质中与其抑制蛋白I κ B结合形成复合体而不能向核内转运,当核因子诱导激酶(NIK)和I κ B激酶(IKK)对I κ B进行磷酸化修饰后,使I κ B脱离复合体,NF‐κ B得以向核内转运[ 30,31 ]。本实验室用PKC的抑制剂staurosporine和H7未能抑制TNF α诱导的VECNF‐κ B向核内转运和与含κ B位点的通用型寡核苷酸结合活性的增强,有待进一步核查。
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