[治疗]三、白色念珠菌耐药机制研究

唑类药物因为具有广谱、高效及良好的生物利用度和安全性特点，在临床上应用广泛，尤其是三唑类氟康唑，它通过抑制14 α‐去甲基化酶，抑制真菌细胞膜的主要成分麦角甾醇的生物合成而发挥作用，但是耐药现象十分严重。白色念珠菌对氟康唑的耐药涉及多种机制：编码靶酶的基因（ERG16）突变或过度表达，药物外排泵（即膜转运蛋白）基因（CDR1、CDR2、MDR1）过度表达及生物膜的形成等。在对咪唑类敏感及去除CDR1基因的白色念珠菌CAI14中，提取并检测耐氟康唑突变子（FL3）的表达，结果发现FL3对氟康唑的耐药性是去除CDR1基因的白色念珠菌株CAI14的500倍，是CAI14的250倍，且CDR1的m RNA在FL3的量是CAI14的8倍。