[治疗]M胆碱受体激动剂治疗阿尔采末病研究进展

早在20世纪七八十年代就发现AD患者脑中胆碱能神经元相对选择性丢失，从而提出“胆碱能假说”，虽然AD的发病机制尚未真正阐明，但基底核内胆碱能神经元退变及其导致的胆碱能神经功能降低仍被认为是造成AD的重要病理机制。应用拟胆碱药补偿脑内胆碱能神经系统的功能将有助于打破这一恶性循环［ 1 ］。乙酰胆碱酯酶抑制剂（AchEI）已成为目前临床AD治疗的主要药物，但AChEI的疗效依赖于胆碱能神经元的完整程度，随着病程进展，能释放乙酰胆碱（ACh）的神经元越来越少，AChEI的疗效也就降低，而在整个病程中突触后膜M1胆碱受体的数目变化不大。