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[治疗]一、血管平滑肌收缩的分子机制

血管平滑肌细胞内Ca2 +([ Ca2 + ] i)的增加主要来自两个途径,一个是细胞膜外的Ca2 +内流,另一个是细胞内钙库中Ca2 +的释放。后者包括由钙离子诱发的钙释放(calcium‐in ducedcalciumrelease,CICR)和IP3诱发的钙释放(IP3‐inducedcaociumrelease,IICR)两种机制。其他途径:如钙释放激活的钙通道和Na+/Ca2+交换,可能也构成VSM中的钙内流。这些蛋白可被PKC或蛋白酪氨酸激酶(proteintyrosinekinase,PTK)激活的下游酶丝裂原激活蛋白激酶(mitogen‐activatedprotein kinase,MAPK)磷酸化,使其从肌动蛋白解离,导致肌动球蛋白ATPase(actomyosinATPase)活性增加,使收缩增强。

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——《麻醉药理学基础与临床》
书名:《麻醉药理学基础与临床》
栏目:麻醉药理学基础与临床 > 第19章 血管反应性 > 第二节 血管平滑肌收缩和舒张的分子机制
作者:叶铁虎 李大魁
参编:于永浩,王云,王天龙,王永光,王国林
页码:272-273
版本:1
出版时间:2011-04-01
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