氯吡格雷属前体药,在体内转化为有活性的代谢产物,不可逆地与血小板腺苷二磷酸(ADP)P 2 Y 12受体相结合,从而抑制血小板聚集。氯吡格雷通过肝脏内的两步氧化转换激活,其中CYP2C19和CYP3A扮演了非常重要的角色。母化合物氯吡格雷和较少的2‐氧基‐氯吡格雷都是CYP1A2、CYP2B6和CYP2C19的底物和抑制剂。但是氯吡格雷旁路激活可减弱抑制剂的作用,并削弱CYP450同工酶功能基因多态性。普拉格雷先在小肠内水解为噻吩吡啶衍生物,然后在小肠和肝脏内被氧化为其活性代谢产物。其他一些常用的心血管药物也经CYP450酶系代谢,可能会与噻吩吡啶类发生相互影响。如众所周知的他汀类药物就经YP450酶系代谢,阿司匹林也经CYP2C19代谢。
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