基于基因多态性,CYP2C19活性的自然突变可能影响噻吩吡啶抗血小板活性。CYP2C19基因多态性与血小板抑制减少和心血管事件复发率相关。给予较高剂量的氯吡格雷可能改善血小板抑制减少的情况,但是高剂量治疗带来的心血管益处必须好好地与消化道出血风险进行权衡。氯吡格雷的抗血小板作用随着功能缺失等位基因数目而改变,2拷贝的等位基因可造成氯吡格雷抗血小板作用减少65%,1拷贝则为47%。CYP2C19的基因突变与服用氯吡格雷患者中最高达50%的临床不良结果风险,包括心血管源性死亡、MI或卒中相关,还3倍增加支架内血栓的风险。
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