目前认为癫痫的细胞机制与两个过程有关:一是细胞膜性质的改变,涉及受体离子通道变化,很多AED作用的主要靶位置为中枢神经系统递质受体和离子通道,主要有γ-氨基丁酸A(GABAA)依赖性Cl-通道、电压依赖性Na +通道和电压依赖性Ca + +通道、K +通道。二是突触功能的改变,涉及兴奋性传递的加强和抑制性传递的减弱。AED的作用机制主要是对抗这两个过程的生理紊乱。氨己烯酸可抑制GABA转换酶活性,阻止GABA分解成谷氨酸和琥珀酸半醛,增加突出部位GABA水平,达到抗癫痫效果。动物实验证实拉莫三嗪、妥泰等可阻断电压依赖性Na +通道,稳定突触前膜,减少谷氨酸、天冬氨酸等兴奋性神经递质的释放。
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