[文献资料]三、SOCS3 和炎症

基因敲除的SOCS3 －／－小鼠和SOCS3的转基因小鼠均在胚胎发育阶段死亡。超表达SOCS3的转基因小鼠胚胎中检测不到肝脏红细胞，而缺乏SOCS3的基因敲除小鼠胚胎的肝脏红细胞异常增殖，说明SOCS3在体内的主要作用是对胚胎肝脏的红细胞生成进行负调节［ 39 ］。它的表达滞后于STAT3的表达，说明STAT3激活所诱导的SOCS3可以作为STAT3的负反馈调节因子，SOCS3是JAK／STAT负反馈调节的一部分［ 42～43 ］。综上所述，结肠炎和关节炎中SOCS3的表达是负反馈调节炎症过程的一个机制。另外，也可能是因为转录后修饰或与之相互作用的蛋白质表达的改变抑制了SOCS3的功能。在炎症性关节炎的动物模型中，SOCS3基因转移对于预防关节损害也是有效的。