现已知血管紧张素Ⅱ ( Ang Ⅱ )的作用是由血管紧张素Ⅱ受体介导的, Ang Ⅱ受体有两种亚型( AT1和AT2受体) ,而Ang Ⅱ的作用是由AT1受体所介导。AT1受体被阻断后,血管紧张素Ⅱ ( Ang Ⅱ )收缩血管与刺激肾上腺释放醛固酮的作用受到抑制,导致血压降低,具有与ACE抑制药相似的抗高血压作用,并能通过减轻心脏的后负荷,治疗充血性心力衰竭,其阻止Ang Ⅱ的促心血管细胞增殖肥大作用能防治心血管的重构。但是血浆中升高的血管紧张素Ⅱ通过激活AT2受体,可激活缓激肽- NO途径,产生舒张血管、降低血压、抑制心血管重构等作用,有利于高血压与心力衰竭的治疗。
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