一、肾素‐血管紧张素系统及其功能

1898年Tigerstedt及Bergman从兔肾皮质中提取出一种加压物质，定名为“肾素”，从此揭开了肾素‐血管紧张素系统研究的序幕。其作用在于激活血管紧张素原，使血管紧张素I（ATI）增加。其他参与调节因素尚有：Ang Ⅱ的负反馈调节机制，血管加压素的抑制作用，抗利尿激素的抑制作用，前列腺素的刺激作用，吲哚美辛抑制失血和钠耗竭的促分泌，多巴胺、组织胺及低血钾的促分泌释放。肾素分泌的细胞内机制尚不完全清楚，肾素生成细胞内的cAMP浓度升高使肾素释放增加，细胞内Ca2 ＋浓度升高抑制肾素分泌，钙通道阻滞剂维拉帕米可拮抗抑制肾素分泌作用。图4‐4‐2 RAS及其抑制剂作用。