心肌缺血后,ATP的磷酸化能力下降,致使SR和质膜上的钙泵活性受到抑制,使胞浆中出现Ca2 +超载(Ca2 + overload)。在复灌的过程中,虽然钙泵的功能和Na +‐Ca2 +交换体的功能有所恢复,但SR功能的持续异常可能会影响到细胞对于胞浆内Ca2 +的处理。已证明某些离子通道如K ATP和L型钙通道在缺血预适应的信号转导途径中发挥重要作用,此外也有人提出Ry R的功能异常也参与了缺血预适应的产生。据文献报道缺血性心肌病患者体内Ry R2的m RNA是减少的,而扩张型心肌病患者却变化不大。另外也有研究显示,大约有50%的MG患者体内也有抗Ry R1的抗体,这可能也是其发病机制之一,但是抗体对于SR内Ca2 +释放功能的影响目前还未观察到。
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