近年来发现,心肌细胞内Ca2 +浓度升高可引起I Ca‐L的失活,而且这一作用比电压依赖型失活还强。I Ca‐L的激活引起Ca2 +内流,引起细胞内出现钙瞬变,细胞内Ca2 +浓度瞬时升高。最近已经查明,细胞内Ca2 +与钙通道结合的位点,是在钙通道的C端。打孔钳制是膜片钳制的一种方法,使电极内液中的Ca2 +不能进入细胞,EGTA是Ca2 +的鳌合剂,使其不能以游离Ca2 +而起作用。