考虑到伤寒沙门菌临床感染的发病机制较复杂,推测很可能是由肠道内分泌性抗体(阻止细菌黏膜侵袭) 、循环抗体(抗菌)和细胞介导的免疫(清除细胞内细菌)共同起到保护作用。而在口服减毒活疫苗中,循环抗体应答比较弱,但活跃的肠道分泌性IgA和细胞介导的免疫应答均提供了保护功能。虽然血清O抗体并不被认为是减毒株免疫的作用机制,但它与保护作用明显相关。但是有血清学数据证明:进行了广泛试验但尚未批准的以重组铜绿假单胞菌外膜蛋白A为载体蛋白的Vi多糖结合疫苗激发的血清Vi抗体应答与该疫苗提供的保护作用相关[ 121 , 310-312 ] 。
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