[治疗]六、抗β‐淀粉样蛋白药

AD病理学特征是脑内存在老年斑、神经纤维缠结及选择性神经元死亡。目前认为，A β是AD病人脑内老年斑周边神经元变性和死亡的主要原因。研究发现，环境或基因突变可引起β淀粉样前体蛋白（APP）代谢异常。在神经细胞外导致A β沉积，形成老年斑，造成神经元损伤。采取抑制与A β形成有关的蛋白酶，恢复神经元对APP代谢的正常调节，阻止A β形成有毒性的聚合体，保护神经元免遭A β的神经毒性，修复损伤的基因，可达到治疗AD的目的。虽然A β肽免疫疗法临床试验受到挫折，但免疫抗体疗法仍然具有重大潜力，是一种新药开发快捷途径。