[病理生理]第三节 阿片受体信号转导

已知的三种阿片受体均为G蛋白耦联受体，通过激活G蛋白，抑制腺苷酸环化酶活性，下调胞内cA MP含量，抑制钙内流，开放钾通道，并且抑制递质的释放。最近的实验表明，激动阿片受体还可激活mitogen‐activated proteinkinase（MAPK）通路，并参与对受体内吞及阿片耐受依赖的调节。吗啡虽然急性作用下不能激活ERK／MARK，但是慢性作用后或戒断后MAPK活性却可以被增强，提示其可能参与慢性吗啡导致的耐受、依赖和成瘾［ 5 ］。