动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的病理形态随着病变的进程而有不同表现,后期时形成斑块。典型的AS斑块隆起于动脉内膜表面,中央底部含粥样脂质核,表面覆盖含胶原纤维平滑肌细胞的帽。近来病理生理学的研究已经基本确定,认为ACS是由于斑块破裂、破损或裂缝引起不同程度的血栓形成,阻碍冠脉血流,造成不同程度的心肌缺血所致,所以AS斑块的稳定是招致ACS的关键。破损斑块的内容物暴露于血流,使血小板粘附并释放二磷酸腺苷(ADP)和血栓素A2(TXA2)等,促使凝血酶生成,引起血小板聚集或血液凝固,导致不同程度的血栓形成和血管收缩,则表现不同程度或类型的ACS。
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