（三）RAS与心血管疾病

Ang Ⅱ是RAS的主要活性肽，其作用于AT1、AT2等受体，产生下列作用：①直接使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加。使交感神经冲动发放增加.刺激肾上腺皮质球状带,使醛固酮分泌增加，从而使肾小管远端集合管钠再吸收加强，导致体内水与钠潴留。心力衰竭时，交感神经张力增高，RAS被激活，心脏前负荷增加，外周阻力增加，形成恶性循环，使心力衰竭加重。心脏与血管系统在受到急慢性损伤（如心肌缺血、心肌梗死、高血压、心力衰竭）时，发生形态学改变，称之为心血管重构或重塑。A ﹒心脏重构表现为①心肌细胞肥大与增生，如高血压、心肌缺血时。血管重构的功能性变化使血管收缩性增强。